ASFIKSIA
Asfiksia neonatorium adalah keadaan bayi baru lahir yang tidak dapat bernapas secara spontan dan teratur dalam satu menit setelah lahir (Wiknjosastro, 2006). Asfiksia adalah frontline disease yang harus ditangani pada tempat kelahiran bayi sehingga perlu ketrampilan petugas kesehatan di lapangan.
Asfiksia neonatorum dapat merupakan kelanjutan dari kegawatan janin (fetal distress) intra uteri. Fetal distress adalah keadaan ketidakseimbangan antara kebutuhan O2 dan nutrisi janin sehingga menimbulkan perubahan metabolism janin menuju metabolism anaerob, yang menyebabkan hasil akhir metabol;ismenya bukan lagi CO2.
Manifestasi Klinik
Distress pernapasan (apnue/ megap-megap), detak jantung 100 x/ menit, reflek atau respon bayi yang lemah, tonus otot menurun,serta warna kulit pucat atau biru.
Sebab-sebab asfiksia neonatorum yang merupakan kelanjutan dari fetal distress intrauteri
Faktor Disebabkan Keterangan
Maternal
a. Hipotensi, syok dengan sebab apapun.
b. Anemia maternal
c. Penekanan respirasi atau penyakit paru
d. Malnutrisi
e. Asidosis dan dehidrasi.
f. Supine hipotensi a. Aliran darah menuju plasenta akan berkurang sehingga O2 dan nutrisi makin tidak seimbang untuk memenuhi kebutuhan metabolism.
b. Kemampuan transportasi O2 makin turun sehingga konsumsi O2 janin tidak terpenuhi.
c. Metabolisme janin sebagian menuju metabolism an aerob sehingga terjadi timbunan asam laktat dan piruvat , serta menimbulkan asidosis metabolic.
d. Semuanya memberikan konstribusi kepada penurunan konstrentasi O2 dan nutrisi dalam darah yang menuju plasenta sehingga konsumsi O2 dan nutrisi janin makin menurun.
Uterus
a. Aktivitas kontraksi memanjang/hiperaktivitas.
b. Gangguan vaskuler. a. Menyebabkan aliran darah menuju plasenta makin menurun, sehingga O2 dan nutrisi menuju janin makin berkurang.
b. Timbunan glukosanya yang menimbulkan energy pertumbuhan melalui O2, dengan hasil akhir CO2 atau habis karena dikeluarkan melalui paru atau plasenta janin, tidak cukup untuk memenuhi kebutuhan.
c. Metabolisme beralih menuju metabolism an aerob yang menimbulkan asidosis.
Plasenta a. Degenerasi vaskularnya
b. Solusio Plasenta
c. Pertumbuhan hipoplasia primer. a. Fungsi plasenta akan berkurang sehingga tidak mampu memenuhi kebutuhan O2 dan nutrisi metabolism janin.
b. Menimbulkan metabolisme anaerob dan akhirnya, asidosis dengan pH darah turun
Tali pusat a. Kompresi tali pusat
b. Simpul mati, lilitan tali pusat.
c. Hilangnya jelly Wharton a. Aliran darah menuju janin berkurang.
b. Tidak mampu memenuhi O2 dan nutrisi.
c. Metabolisme berubah menjadi metabolism an aerob.
Janinnya a. Infeksi a. Kebutuhan metabolisme makin tinggi, sehingga ada kemungkinan tidak dapat dipenuhi oleh aliran darah dari plasenta
b. Aliran nutrisi dan O2 tidak cukup menyebabkan metabolism janin menuju metabolisme an aerob, sehingga terjadi timbunan asam laktat dan piruvat
b. Anemia janin c. Kemampuan untuk transportasi O2 dan membuang CO2 tidak cukup sehingga metabolism janin berubah, menjadi menuju an aerob yang menyebabakan asidosis.
c. Perdarahan d. Dapat terjadi pada bentuk:
1. Plasenta previa
2. Solusio plasenta
3. Pecahnya sinus marginalis
e. Menyebabkan aliran darah menuju janin akan mengalami gangguan sehingga nutrisi dan O2 makin berkurang sehingga metabolism janin akan beralih menuju metabolism an aerob yang menimbulkan asidosis
d. Malformasi f. Dapat digolongkan dalam kasus ini adalah
1. Kelainan jantung congenital.
2. Kehamilan ganda atau salah salah satunya mengalami gangguan nutrisi dan O2.
3. Penyakit eritoblastosis felatis.
g. Dapat menghambat metabolism janin sehingga dapat beralih menuju metabolisme an aerob sehingga pada gilirannya membahayakan janin.
Penyebab asfiksia yang lain adalah:
1. Paru
Aspirasi cairan amnion, pengembangan paru yang tidak mencukupi (atelektasis).
2. Otak
Pusat pernafasan tidak matur, kerusakan otak oleh kekurangan oksigen, trauma lahir, perdarahan intracranial, anastesia bagi ibu menjelang cukup bulan.
3. Kardiovaskuler
Sebagian besar akibat hipoksia dan asidosis, lebih jarang kolaps insufisiensi volume sejati (plasenta previa, ruptur pembuluh darah aberan).
Penatalaksanaan
Penatalaksaan terpenting pada kasus asfiksia yaitu:
a. Bebaskan jalan napas
b. Segera klem dan potong tali pusat
c. Pindahkan bayi ke meja resusitasi dan tempatkan bayi di bawah penghangat dengan posisi terlentang dan kepala diekstensikan
d. Keringkan bayi
e. Beri oksigen
Komplikasi
Oedema otak, perdarahan otak, hiperbillirubenia, entokolitis nekrotikans, kejang, koma.
Prognosis
a. Asfiksia ringan dan sedang
Tergantung pada kecepatan penatalaksanaan.
b. Asfiksia berat
Dapat menimbulkan kematian pada hari-hari pertama atau kelainan syaraf.
c. Asfiksia juga dapat menyebabkan asidosis sehingga dapat menyebabkan kejang atau koma.
Penanganan Pada Bayi Asfiksia dan Resusitasi Neonatus
Bentuk Asfiksia Keterangan
Sedang dengan nilai 5-6 a. Tidak terlalu banyak memerlukan tindakan resusitasi.
b. Saluran napas perlu dibersihkan sekaligus merupakan rangsangan sentuh terhadap dimulainya pernapasan.
c. Evaluasi berikutnya 5 menit.
d. Bila hasilnya baik dengan skor apgar meningkat maka bayi sudah dapat di selamatkan dari lingkaransetan asfiksia neonatorum.
Berat dengan nilai 1-4 a. Memerlukan resusitasi penuh:
1. Terutama bersihkan jalan napas.
2. Berikan O2 dengan aliran 2 liter per menit.
3. Dilakukan resusitasi dengan masker O2 sehingga secara langsung di harapkan dapat masuk langsung sebagai pertukaran dengan CO2 melalui paru.
4. Bila perlu dilakukan p[emasangan endotrakheal tube sehingga secara langsung diketahui masuk pada jalan napas. Pemberian O2 dapat lebih tinggi sehinggadapat membantu perkembangan alveoli paru bayi.
5. Obat yang perlu diberikan melalui umbilicus:
a) Bikarbonas natrikus 5-10 cc.
b) Naloxone 0,01 mg/kb/infuse, sebagai antagonisterhadap: Morphin, Pewthidin, Omnopon. Naloxon tidak menimbulkan komplikasi depresi terhadap SSP.
c) Pada bayi berat kurang dari 1500 gr, bikarbonas natrikus tidak dianjurkan natrikus tidak dianjurkan karena dapat menimbulkan perdarahan ventrikuler.
d) sebagai gantinya: plasma substan/darah 10 cc/ kg.
e) Untuk mengatasi kemungkinan hipoglisemia di berikan larutan glukosa: glukosa 10%, 20%, atau 50%, sesuai dengan kebutuhan.
f) Bila gagal dapat dilakukan pemijatan jantung eksternal, dengan kompresi dinding toraks depan atau belakang teratur secara interval.
Asfiksia neonatorium adalah keadaan bayi baru lahir yang tidak dapat bernapas secara spontan dan teratur dalam satu menit setelah lahir (Wiknjosastro, 2006). Asfiksia adalah frontline disease yang harus ditangani pada tempat kelahiran bayi sehingga perlu ketrampilan petugas kesehatan di lapangan.
Asfiksia neonatorum dapat merupakan kelanjutan dari kegawatan janin (fetal distress) intra uteri. Fetal distress adalah keadaan ketidakseimbangan antara kebutuhan O2 dan nutrisi janin sehingga menimbulkan perubahan metabolism janin menuju metabolism anaerob, yang menyebabkan hasil akhir metabol;ismenya bukan lagi CO2.
Manifestasi Klinik
Distress pernapasan (apnue/ megap-megap), detak jantung 100 x/ menit, reflek atau respon bayi yang lemah, tonus otot menurun,serta warna kulit pucat atau biru.
Sebab-sebab asfiksia neonatorum yang merupakan kelanjutan dari fetal distress intrauteri
Faktor Disebabkan Keterangan
Maternal
a. Hipotensi, syok dengan sebab apapun.
b. Anemia maternal
c. Penekanan respirasi atau penyakit paru
d. Malnutrisi
e. Asidosis dan dehidrasi.
f. Supine hipotensi a. Aliran darah menuju plasenta akan berkurang sehingga O2 dan nutrisi makin tidak seimbang untuk memenuhi kebutuhan metabolism.
b. Kemampuan transportasi O2 makin turun sehingga konsumsi O2 janin tidak terpenuhi.
c. Metabolisme janin sebagian menuju metabolism an aerob sehingga terjadi timbunan asam laktat dan piruvat , serta menimbulkan asidosis metabolic.
d. Semuanya memberikan konstribusi kepada penurunan konstrentasi O2 dan nutrisi dalam darah yang menuju plasenta sehingga konsumsi O2 dan nutrisi janin makin menurun.
Uterus
a. Aktivitas kontraksi memanjang/hiperaktivitas.
b. Gangguan vaskuler. a. Menyebabkan aliran darah menuju plasenta makin menurun, sehingga O2 dan nutrisi menuju janin makin berkurang.
b. Timbunan glukosanya yang menimbulkan energy pertumbuhan melalui O2, dengan hasil akhir CO2 atau habis karena dikeluarkan melalui paru atau plasenta janin, tidak cukup untuk memenuhi kebutuhan.
c. Metabolisme beralih menuju metabolism an aerob yang menimbulkan asidosis.
Plasenta a. Degenerasi vaskularnya
b. Solusio Plasenta
c. Pertumbuhan hipoplasia primer. a. Fungsi plasenta akan berkurang sehingga tidak mampu memenuhi kebutuhan O2 dan nutrisi metabolism janin.
b. Menimbulkan metabolisme anaerob dan akhirnya, asidosis dengan pH darah turun
Tali pusat a. Kompresi tali pusat
b. Simpul mati, lilitan tali pusat.
c. Hilangnya jelly Wharton a. Aliran darah menuju janin berkurang.
b. Tidak mampu memenuhi O2 dan nutrisi.
c. Metabolisme berubah menjadi metabolism an aerob.
Janinnya a. Infeksi a. Kebutuhan metabolisme makin tinggi, sehingga ada kemungkinan tidak dapat dipenuhi oleh aliran darah dari plasenta
b. Aliran nutrisi dan O2 tidak cukup menyebabkan metabolism janin menuju metabolisme an aerob, sehingga terjadi timbunan asam laktat dan piruvat
b. Anemia janin c. Kemampuan untuk transportasi O2 dan membuang CO2 tidak cukup sehingga metabolism janin berubah, menjadi menuju an aerob yang menyebabakan asidosis.
c. Perdarahan d. Dapat terjadi pada bentuk:
1. Plasenta previa
2. Solusio plasenta
3. Pecahnya sinus marginalis
e. Menyebabkan aliran darah menuju janin akan mengalami gangguan sehingga nutrisi dan O2 makin berkurang sehingga metabolism janin akan beralih menuju metabolism an aerob yang menimbulkan asidosis
d. Malformasi f. Dapat digolongkan dalam kasus ini adalah
1. Kelainan jantung congenital.
2. Kehamilan ganda atau salah salah satunya mengalami gangguan nutrisi dan O2.
3. Penyakit eritoblastosis felatis.
g. Dapat menghambat metabolism janin sehingga dapat beralih menuju metabolisme an aerob sehingga pada gilirannya membahayakan janin.
Penyebab asfiksia yang lain adalah:
1. Paru
Aspirasi cairan amnion, pengembangan paru yang tidak mencukupi (atelektasis).
2. Otak
Pusat pernafasan tidak matur, kerusakan otak oleh kekurangan oksigen, trauma lahir, perdarahan intracranial, anastesia bagi ibu menjelang cukup bulan.
3. Kardiovaskuler
Sebagian besar akibat hipoksia dan asidosis, lebih jarang kolaps insufisiensi volume sejati (plasenta previa, ruptur pembuluh darah aberan).
Penatalaksanaan
Penatalaksaan terpenting pada kasus asfiksia yaitu:
a. Bebaskan jalan napas
b. Segera klem dan potong tali pusat
c. Pindahkan bayi ke meja resusitasi dan tempatkan bayi di bawah penghangat dengan posisi terlentang dan kepala diekstensikan
d. Keringkan bayi
e. Beri oksigen
Komplikasi
Oedema otak, perdarahan otak, hiperbillirubenia, entokolitis nekrotikans, kejang, koma.
Prognosis
a. Asfiksia ringan dan sedang
Tergantung pada kecepatan penatalaksanaan.
b. Asfiksia berat
Dapat menimbulkan kematian pada hari-hari pertama atau kelainan syaraf.
c. Asfiksia juga dapat menyebabkan asidosis sehingga dapat menyebabkan kejang atau koma.
Penanganan Pada Bayi Asfiksia dan Resusitasi Neonatus
Bentuk Asfiksia Keterangan
Sedang dengan nilai 5-6 a. Tidak terlalu banyak memerlukan tindakan resusitasi.
b. Saluran napas perlu dibersihkan sekaligus merupakan rangsangan sentuh terhadap dimulainya pernapasan.
c. Evaluasi berikutnya 5 menit.
d. Bila hasilnya baik dengan skor apgar meningkat maka bayi sudah dapat di selamatkan dari lingkaransetan asfiksia neonatorum.
Berat dengan nilai 1-4 a. Memerlukan resusitasi penuh:
1. Terutama bersihkan jalan napas.
2. Berikan O2 dengan aliran 2 liter per menit.
3. Dilakukan resusitasi dengan masker O2 sehingga secara langsung di harapkan dapat masuk langsung sebagai pertukaran dengan CO2 melalui paru.
4. Bila perlu dilakukan p[emasangan endotrakheal tube sehingga secara langsung diketahui masuk pada jalan napas. Pemberian O2 dapat lebih tinggi sehinggadapat membantu perkembangan alveoli paru bayi.
5. Obat yang perlu diberikan melalui umbilicus:
a) Bikarbonas natrikus 5-10 cc.
b) Naloxone 0,01 mg/kb/infuse, sebagai antagonisterhadap: Morphin, Pewthidin, Omnopon. Naloxon tidak menimbulkan komplikasi depresi terhadap SSP.
c) Pada bayi berat kurang dari 1500 gr, bikarbonas natrikus tidak dianjurkan natrikus tidak dianjurkan karena dapat menimbulkan perdarahan ventrikuler.
d) sebagai gantinya: plasma substan/darah 10 cc/ kg.
e) Untuk mengatasi kemungkinan hipoglisemia di berikan larutan glukosa: glukosa 10%, 20%, atau 50%, sesuai dengan kebutuhan.
f) Bila gagal dapat dilakukan pemijatan jantung eksternal, dengan kompresi dinding toraks depan atau belakang teratur secara interval.
Tidak ada komentar:
Posting Komentar